Dr. David A. Sinclair: a három legfőbb hosszú életet biztosító folyamat.
David A. Sinclar, a tudományok doktora, az Ausztrál Lovagrend birtokosa, a világ egyik legismertebb tudósa, aki az öregedés okainak a kutatásával és a folyamat megfordításért tett erőfeszítéseivel szerzett magának hírnevet. A Harvard Orvostudományi Egyetem kinevezett professzora, a harvardi Paul F. Glenn Öregedéstudományi Kutatóközpont Társigazgatója, az ausztráliai Új-dél-walesi Egyetem professzorra, és az Öregedéstudományi laboratórium bevezetője, valamint a Sindey Egyetem tiszteletbeli professzor.
Ismeretséget mindenekelőtt az öregedés késleltető génekkel és kis molekulákkal (sirtiun gének, resveratrol és NAD-prekurzorok) kapcsolatos kutatásainak köszönheti. Több mint 170 tudományos publikáció szerzője, több mint 50 szabadalom társfeltalálója és 14, az öregedés, a vakcinák, a diabétesz, a termékenység, a rák és biobiztonság területén tevékenykedő biotechnológiai cég társalapítója. Az AGING című tudományos folyóirat tarts főszerkesztője, együttműködik a NASA-val és számos kitüntetés birtokosa.
2014-ben felkerült a Time magazin a világ 100 legbefolyásosabb embere című listájára és beválasztották az egészségügy területen tevékenykedő személyek TOP 50-es listájába is.
A sirtuinok
A hosszú élet génjeit, amelyeken Sincalir is dolgozik, az elsőként élesztőkben felfedezett SIR2 gén után sirtuinoknak hívják. Az emlősökben hét sirtuin van (SIRT-SIRT7), és a test szinte valamennyi sejtje termeli. Amikor belekezdet a kutatásba, a sirtuinok még alig kerültek fel a tudományos élet radarjára, napjainkra viszont ez a géncsalád került az orvosi kutatások és gyógyszerészeti fejlesztések előterébe.
Az élesztő kora óta lezajlott néhány milliárd évnyi evolúciójuk eredményeképpen a sirtuinok váltak felelőssé az egészségünkért, a fizikális állapotunkért, sőt a túlélésünkért is. Ehhez szükségük van a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) nevű molekulára. Ahogy azt a későbbiekben látni fogjuk, a minden valószínűség szerint a kor előrehaladtával bekövetkező NAD-veszteség, és az annak következményeként csökkenő sirtuin tevékenység az elsődleges oka annak, hogy a testünkben nem fiatal-, hanem öregkorunkban alakulnak ki betegségek.
A sirtuinok a szaporodás helyett a javítást helyezve előtérbe nehéz időkben úgymond munkára fogják a testünket, és megvédenek az öregedéssel járó legsúlyosabb fenyegetésektől: a diabétesztől, a szívbetegségektől, az Alzheimer-kórtól és a csontritkulástól, sőt még a ráktól is. Enyhítik a krónikus, a túlműködéses gyulladásokat, amelyek érszűkülethez, anyagcserezavarokhoz, fekélyes vastagbél- és ízületi gyulladáshoz, asztmához vezethetnek; megakadályozzák a sejtpusztulást és serkentik a mitokondriumokat, a sejt akkumulátorait, felveszik a harcot az izomsorvadás, a csontritkulás és a makuladegeneráció ellen.
A sirtuinok aktiválása hatékonyabbá teszi a DNS-javítást, serkenti a memóriát, növeli a fizikai ellenálló képességet. Mindez nem a sirtuinok jelentőségéről szóló képzelgés csupán, a megállapításokat tudósok adták közre lektorált tanulmányokban, olyan folyóiratok hasábjain, mint a Scientist, a Cell és a Science.
mTor
Nem a sirtuin az egyetlen génfajta, amely a hosszú életért fele. Két másik olyan, már nagyon alaposan tanulmányozott géncsoport tölt be hasonló szerepet, amelyről szintén bizonyítást nyert, hogy úgy alakítható, hogy az hosszabb és egészségesebb életet eredményezzen.
Amikor minden a lehető legnagyobb rendben van, a TOR a sejtnövekedés elsődleges hajtóereje. Érzékeli a rendelkezésre álló aminosav mennyiséget, és megadja, hogy válaszként mennyi fehérjére van szükség. Amikor mindez akadályba ütközik, utasítja a sejteket, hogy álljanak takarékra, és beindítja az önemésztésnek nevezett folyamatot: osztódjanak kevesebbet és az elöregedett sejtösszetevők újra felhasználásával tartsák az energiaszintet és hosszabbítsak meg a túlélést, valahogy úgy, mint amikor - ahelyett, hogy új autót vásárolnánk - elmegyünk inkább a roncstelepre, és ott szerezzük be a javításhoz szükséges alkatrészeket. Amikor az őseinknek nem sikerült elejteniük a gyapjas mamutot, és kevesebb fehérjével kellett beérniük, az mTOR lekapcsolása tette lehetővé a túlélésüket.
AMPK
A másik út egy AMPK néven ismert anyagcsere-ellenőrző enzim, amely az alacsony energiaszintre adott válaszként alakult ki. Ez is széles körben megőrződött a különböző fajokban, és csakúgy, mint a sirtuinok, illetve a TOR esetében, az AMPK-ról is tudjuk, hogy miként irányíthatjuk. Valamennyi említett védelmi rendszer élettani vészhelyzet hatására kapcsol be.
Rengetek olyan stresszhatás van -bizonyos testmozgások, időszakos koplalást, alacsony fehérjetartalmú diéta, hideg és meleg hőmérséklet -, amelyek a sejt károsítása nélkül aktiválják a hosszú élet géneket. Ez a hormesis.
A hormesis általánosságban jó az organizmusoknak, különösképpen akkor, ha maradandó károsodás nélkül váltható ki. Ha bekövetkezik a hormesis, minden rendben van, sőt még annál is jobb a helyzet, mert az a kisméretű stressz, amely a gének aktiválásakor következik be, arra készteti a rendszer többi elemét, hogy takarékra kapcsoljon, kicsivel tovább tartson ki. Ez az első lépés a hosszú élet felé.
Az a képességünk, hogy ellenőrzésünk alá vonhatjuk ezeket a genetikai módszereket, alapvetően át fogja alakítani az orvostudományt és a mindennapi életünket, sőt tulajdonképpen azt is megváltoztatja, ahogy saját fajunkat meghatározzuk.
Összefoglalva
A három legfőbb hosszú életet biztosító folyamat, az mTor, az AMPK és a Sirtuinok azért alakultak ki, hogy a kedvezőtlen körülmények között bekapcsolják a túlélési mechanizmust és megvédjék a szervezetet. Amikor akár alacsony kalória-, akár az alacsony aminosav-tartalmú étrend, vagy a fizikai megterhelés hatására bekapcsolt állapotba kerülnek, az organizmusok egészségesebbek lesznek, jobban ellenállnak a betegségeknek, és tovább élnek. Az ezeket a folyamatokat befolyásoló vegyületek (rapamicin, metformin, resveratrol és NAD serkentők) képesek utánozni az alacsony kalóriatartalmú étrend és a testmozgás előnyös élettani hatásait, és meghosszabbítani a különböző szervezetek élettartamát.
